山形 駅 から 赤湯 駅
無呼吸症候群の検査と治療 睡眠は本来、活動中の疲労を回復させる時間ですが、無呼吸が繰り返されることにより、アタマもからだも断続的に活性化され、十分な回復ができません。その結果、日中の活動中に強い眠気や倦怠感、注意散漫などの睡眠不足状態に繋がります。また、無呼吸が繰り返されると、低酸素状態に何度も陥り、しまいには自律神経やホルモン、免疫など調節機構に影響がでます。 無呼吸が起こるふたつのメカニズム 睡眠中の無呼吸には、ふたつのタイプがあります。 1. 空気の通り道である上気道が狭くなって無呼吸になる、"閉塞性睡眠時無呼吸タイプ(OSA)" 無呼吸症候群の9割くらいがこのタイプです。肥満の人や首の短い人に多いタイプです。仰向けになると、舌の付け根や口蓋垂などが下がり、鼻や口から気管への空気の通り道をふさいでしまいます。ほとんどの場合、無呼吸状態が続いたあとに低酸素状態になるため、それに反応して大きな呼吸が復活し、呼吸しようと努力する姿が見られます。 2. 脳からの指令が滞って呼吸が止まる、"中枢性睡眠時無呼吸タイプ(CSA)" こちらはより深刻です。肺や胸郭、呼吸筋、末梢神経には異常がないのに、呼吸指令が出ないことにより無呼吸が生じます。指令が来ないため、低酸素になっても呼吸をしようとする努力がみられません。重症心不全患者の3-4割にこのタイプが隠れているという報告もあります。 無呼吸症候群はどうやってしらべる?
7時間/夜間と、とても短いのです。当院でCPAPされている患者さんは睡眠時間のほとんどの時間でCPAPを使用されておられます、6時間程度でしょうか。たった2. 7時間の使用では改善するとは思えません。 こんな考え方があります。CPAP使用時間平均4時間としましょう。Aさんは毎日4時間使用しています。Bさんは2日に1回8時間使用しています。この2人の平均装着時間は4時間ですが、単純比較してもよいのでしょうか。 あるいは同じ4時間しか装着しなくても睡眠の前半につけるのか、睡眠の後半で4時間つけるのかで意味が異なります。 睡眠の前半は深い睡眠が多いのでここでCPAPを使用すると熟睡感が得られます。ところが後半のREM睡眠で交感神経活性が上昇するので、ここでCPAPがないと酸素飽和度が低下し血圧急上昇しイベントを発生させるかもしれません。 同じ使用時間といっても意味が違ってくるのです。 またCSA優位の心不全といってもうっ血主体なのかそうでないのかで病態は大きく異なってきます。PCWPが高くない心不全での陽圧呼吸は血圧を低下させるので不適切でしょう。冠動脈リスクを上昇させるかもしれません。ひとまとめではなく個々の症例で考慮しなければいけないのです。 病態からするとCSA優位の心不全ではASVが効くはずですし、冠動脈疾患予防に関してもCPAPをしっかり装着すれば早朝REM期の交感神経活動低下を介してイベントリスクを低下させてもよいはずです。 当院では論文での結果を重視しつつも、個々の症例で詳しく検討しながらCPAP治療を行っております。
J Am Coll Cardiol 2008より引用) すでに冠動脈疾患を有する患者にOSAが合併すると心血管イベントの発症率は高くなりますが、これはカテーテルによる経皮的冠動脈インターベンション治療(PCI)が広く普及している現在においても同じです。PCIを受けたOSA患者390名を対象とした研究では、中等症~重症のOSAの無治療群はCPAP治療群と比べて血行再建術のリスクが2倍以上になることが報告されており、PCI後のCPAP治療は血行再建術のリスクを軽減することが示唆されます。 PCIを受けた患者の予後とSAS治療 (Cassar A, et al. J Am Coll Cardiol 2007より引用) また、血行再建術後の眠気の自覚がない中等症~重症のOSA患者を対象としてCPAPの効果を調べた研究では、CPAPを1日に4時間以上使用した群は4時間未満もしくは無治療群に比べて心血管リスクが29%有意に減少したことが報告されており、CPAPの使用は1日に4時間以上が望ましいことが示唆されています。更には、心疾患を有さないSAS患者に対してCPAP治療を行うと心血管イベント発症率がSASを有さない人とほぼ同レベルまで低下することも報告されています。 CPAP治療による心血管病の抑制効果 (Marin JM, et al. Lancet 2005より引用改変) 2:大動脈疾患 OSAでは、夜間呼吸イベントごとの交感神経活動の亢進と共に、胸腔内圧の高度陰圧化が周期的に生じることにより、睡眠時の血圧は周期的に急激な上昇と下降を繰り返しています。このような夜間高血圧は大動脈拡張、大動脈解離などの大動脈疾患の主要なリスクになります。一方、胸腔内圧の陰圧化も胸部大動脈壁を外側へ引っ張るような力がかかるため大動脈疾患のリスクになることが示唆されています。実臨床での検討においても、OSAを合併する群では合併しない群に比べてCTで調べた平均上行大動脈径が5. 3mmも大きかったことが報告されており、高血圧のみならず繰り返しの無呼吸・低呼吸イベントによる機械的ストレスが大動脈拡大に関与することが示唆されています。また大動脈解離を発症した患者においても、対象群と比べて未診断の重症OSAの有病率が37%と高いのみならず、夜間睡眠中の酸素飽和度低下指数を指標とした再酸素化の割合が有意に高いことが報告されています。 OSA合併の有無による平均上行大動脈径の差 (McNamura SG, et al.
7%と比べて有意に高いことなどが報告されています。また、CPAPによるOSA治療によって交感神経活性の低下に伴い心室性期外収縮の頻度が減少したことも報告されています。 カテーテルアブレーション後の心房細動再発率 (Naruse Y, et al. Heart Rhythm 2013より引用) 4:心不全 心不全の50%~80%にSASを合併するとされていますが、その特徴はOSAに加えてCSAの合併が多いことです。標準的な薬物治療を行っても労作時呼吸苦の症状を呈する心機能が低下した心不全患者700名を調査した報告においても、無呼吸・低呼吸指数が15以上のOSAは19%、CSAは33%に認められました。米国の一般住民における横断研究ではOSAがあると約2. 4倍心不全を合併しやすく、また心不全にOSAが合併した場合の予後は不良であることも報告されています。これらは、OSAに伴う一過性低酸素血症、交感神経活性亢進、上気道閉塞に対する吸気性努力によって起こる胸腔内の陰圧負荷などが血管系へ悪影響を及ぼすことによるものと考えられます。すなわち、OSAがあると心血管系へ悪影響を及ぼして心不全の原因となり、心不全発症後も存在するOSAは心不全状態を更に悪化させることになります。 未治療OSAを合併した心不全患者の生存率 (Wang H, et al. J Am Coll Cardiol 2007より引用) CSA発症の機序は肺うっ血による過呼吸刺激に伴う低炭酸ガス血症、化学受容体感受性亢進、心機能障害に伴う循環時間の延長とそれに伴う動脈血ガスの情報伝達の遅延、睡眠及び覚醒による無呼吸閾値の変動などの要因が挙げられます。つまり、CSAは心不全そのものが原因となるものであり、OSAとの関連においても、OSAから心不全を発症してCSAとなっている症例も存在すると考えられます。更には、左心室の収縮不全を呈する心不全患者ではCSAの合併は主要な予後予測不良に関連する因子であり、死亡リスクを約2. 1倍上昇させるといわれています。なお、慢性心不全患者を対象とした観察研究において、CPAP治療が予後改善と関連することが報告されています。 OSA合併心不全患者におけるCPAPの予後改善効果 (Kasai T, et al. Chest 2008より引用) 5:脳血管疾患 SASは心血管疾患とともに脳血管疾患に対してもリスク因子であることが知られており、無呼吸・低呼吸指数が15以上の中等症~重症のOSA患者における脳卒中発症リスクは健常人の約3.
Sleep and Breathing 1994より引用) 3:不整脈 OSA患者では無呼吸中の徐脈と呼吸再開時の頻脈を繰り返し、睡眠中では徐脈性不整脈と頻脈性不整脈のいずれも合併し、特に 心房細動 患者においては約50%にOSAが合併していることが報告されています。これらの不整脈は、無呼吸による低酸素血症及び呼吸性アシドーシス、交感神経活動の亢進などに伴い生じるものであり、時には致死的不整脈を来して突然死と関連する可能性が指摘されています。洞徐脈、洞停止、房室ブロックなどの徐脈性不整脈の合併はSASの約5%~10%ですが、頻脈性不整脈に関しては心房細動が重症SASの約5%にみられ、健常人の約5倍の合併リスクです。更には、心室性期外収縮の合併は25%で健常人の約2倍、非持続性心室頻拍の合併は約5%で健常人の約4倍のリスクであることも報告されています。また、OSA患者では、発作性心房細動、発作性上室性頻拍、心室性期外収取、非持続性心室頻拍のいずれもが睡眠と関連して出現し覚醒により軽減することも報告されています。 SASにおける不整脈の合併頻度 (Mehra R, et al. Am J Respir Crit Care Med 2006より引用) 不整脈を有する患者においてもSASの合併は、その状態や予後を悪化させます。OSAの合併は心房細動患者の電気的除細動やカテーテルアブレーション後の再発リスクを上昇させることが知られており、心室性頻拍などに対して植込み型除細動器の植込みがなされている症例においてもOSAの合併により除細動ショックが与えられる可能性が高まることが知られています。一方で、OSAに対するCPAP治療によって不整脈発生が抑えられることも知られており、メタ解析の結果ではCPAP治療を受けたOSA患者は心房細動リスクが44%低下することが報告されています。また、心房細動の電気的除細動やカテーテルアブレーション後の再発に関しての報告でもCPAPによる再発抑制効果が認められています。例えば、OSAを合併する心房細動患者への電気的除細動後の心房細動再発率はCPAP治療群では42%であり、CPAP治療をしなかった群の82%に比べ有意に低かったことや、カテーテルアブレーション後のOSA患者の心房細動非再発率はCPAP治療群で71. 9%であり、CPAP治療をしなかった群の36.
6倍になることやCSAも脳梗塞のリスクになることなども報告されています。海外で行われた29論文2, 343例の脳梗塞患者のメタ解析の結果では、無呼吸・低呼吸指数が5以上の睡眠呼吸障害を有する患者の割合は72%で、無呼吸・低呼吸指数が30以上の重症SASを有する患者の割合は29%であったことが報告されています。また、本邦で行われた研究では無症候性脳梗塞は中等症以上のSASに多いことも報告されています。脳出血の有病率についての研究においても、無呼吸・低呼吸指数が5以上の睡眠呼吸障害を有する患者の割合は78. 1%で、無呼吸・低呼吸指数が30以上の重症SASを有する患者の割合は28. 1%であったことが報告されており、同時にSASは脳出血周囲の脳浮腫の程度に影響を与えることも明らかにされています。更には、本邦で行われた研究において、脳動脈瘤患者の88. 2%にSASを認め、中等症以上のSASの割合は42%で、破裂例と未破裂例の重症度には差がなかったことも報告されています。 SAS合併による脳卒中の発症リスク (Valham F, et al. Circulation 2008より引用) 急性期脳梗塞に対するCPAP治療の効果を調べた研究では、脳梗塞発症後3日~6日でCPAP療法を開始することで1か月後の生活自立度スコア(modified Rankin Scale)と神経学的重症度(カナダ神経スケール)が改善することや、脳梗塞発症初日からCPAP療法を1日に4時間以上行うことで発症Ⅰ週間後の予後が改善することなどが報告されています。また慢性期においても、無呼吸・低呼吸指数が10以上のSASを合併していると脳卒中の再発リスクが3. 5倍になることも報告されています。 脳梗塞後にOSAの治療をしないと予後不良 (Martnez-Garcia MA, et al. Am J Respir Crit Care Med 2009より引用)
JAMA 2003より引用改変) このような血行動態への変化には交感神経系の亢進も影響しており、交感神経活動の亢進は、高カテコールアミン状態による直接的神経障害、血圧上昇、心拍数増加、不整脈の誘発など心血管系全体へ影響します。また、無呼吸に伴い一過性に高度の低酸素状態と再酸素化を生じるため、OSA患者では酸化ストレスが亢進して血管内皮機能が障害されて動脈硬化が起こりやすくなりプラークの不安定化も起こします。このような状態が長期にわたると実際の動脈硬化として冠動脈疾患、心筋梗塞などが起こり、最終的には心不全に至ります。 心血管イベントの発症率 (Peker Y, et al. Am J Respir Crit Care 2002より引用) CSAでも無呼吸に伴う低酸素血症、肺伸展反射の消失、中途覚醒が交感神経活性を亢進させるとともに、一過性低酸素と再酸素化による影響が起こります。またCSAにおける呼吸努力の消失は正常な周期的胸腔内圧陰圧化を消失させ、引き続く過呼吸と共に静脈還流に影響を与えます。CSAは循環器疾患の中でも主に心不全などのより重篤な病態に合併するため、これらのメカニズムによる悪影響の度合いが弱くても、もともと悪い心機能は容易に悪影響を受けるものと考えられています。 心不全患者における睡眠呼吸障害の頻度 またSASのうち、特にOSAは脳卒中をはじめとした血管障害と強い関連があります。睡眠中の頻回の閉塞性呼吸イベントにより間欠的夜間低酸素血症と覚醒反応に伴う睡眠の分断化が生じ、脳卒中発症に関連する因子として、交感神経活動の活性化による 高血圧 や不整脈、血管内皮障害などの脳血管の反応性低下、炎症反応や酸化ストレスなどの動脈硬化を惹起する生体反応、代謝障害、血小板活性や血液凝固能の亢進などが起こります。これらが複合的に絡み合うことで大脳白質病変や頸動脈病変を引き起こして脳卒中発症の危険因子となります。 動脈血酸素飽和度95%未満の時間の割合による微小脳梗塞の発症率 (Gelber RP, et al.
※今ならU-NEXTが31日間無料で利用できる! ※配信状況は記事投稿時点でのものです。現在の配信状況はサイトにてご確認ください。 しあわせの記憶の動画配信状況 結論から言うと、「しあわせの記憶」 を無料で見るなら 動画配信サービス大手の U-NEXT の利用がおすすめ です。 その理由として、まずは2019年1月 現在の国内主要動画配信サービスでの配信状況をご覧ください。 FODプレミアム × U-NEXT 見放題 有料 Amazonプライムビデオ Hulu TSUTAYA TV ビデオマーケット ビデオパス 表を見てのとおり、現在「しあわせの記憶」が無料視聴できるサイトはU-NEXTとTSUTAYA TVの2つです。 ここで考慮しておきたいのは、どれほどの数の動画を見られるかです。だって、せっかく登録したなら「しあわせの記憶」だけ見て終わりと言うんじゃもったいないですものね。 きっと他にも見たい作品がいっぱいあると思います。そんなあなたの選択肢は U-NEXTしかありません。 何故ならU-NEXTはドラマや映画の 見放題の数が圧倒的に多い からなんですよ! ドラマと映画の動画は8万本以上あるのよね。それだけあれば見たい作品が山ほど見つかるはずよ! ハマるドラマもいっぱいあるよ。そのドラマが一気に全部連続で見られるんだから嬉しいよね。感動が薄れる事なく次のエピソードが見れちゃうんだもの! 全11の多様なジャンルから、U-NEXTには合わせて 140, 000本 のラインナップが用意されています。 日本最大級の動画配信サービス というのも納得です。 U-NEXTであれば、 「あいくるしい」も無料でイッキ見することができます。 このドラマは、田舎町に住む 7人家族の絆と愛情を描いてる作品です。 もう一つ、次男の幌が7人の 「虹色の戦士 」を見つけていく中で友情の大切さも探し出していく話でもあるんです。絆・愛情・友情って目に見えないものですよね。そんなものたちを映像を通じてはっきりと見せてくれて、 見るものを優しい心に変えてくれるドラマなんです。 後味がとても爽やか、普段喧嘩ばかりしてる家族にもオススメ。家族のカタチ変わるかもしれませんよ!良いドラマって今の自分に少しだけ変化をもたらしてくれたりしますよね。このドラマはまさにそんな作品なんです。 出演者が豪華なのよ。市原隼人・綾瀬はるか・神木隆之介・原田美枝子・竹中直人って凄いメンバーが出て来るんだからそれだけでワクワクするわ。 それだけじゃなくて小栗旬や沢尻エリカも出てるよ。2005年の作品だけど、今ならありえない共演者だね。ストーリーがまた良いんだよ。家族の温かさ、友情のかけがえのなさが心に染み込んできてほろっとしちゃうんだ!